颅脑外伤性癫痫病因有哪些

　　颅脑外伤性癫痫是癫痫的一种，该病很多人都不了解。而了解颅脑外伤性癫痫的发病机制，我们就要及时的进行预防，避开颅脑外伤性癫痫的发病因素，避免颅脑外伤性癫痫的发作。那么，下面就来看看专家介绍的，颅脑外伤性癫痫病因有哪些

　　颅脑外伤性癫痫的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化，电生理及脑结构的改变，导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看，颅脑外伤性癫痫的发生机制主要有以下几点：

　　⑴脑血循环的改变

　　血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起癫痫放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为颅脑外伤性癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性颅脑外伤性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。

　　⑵脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响

　　正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区，该区缺乏毛细血管，并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生，这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区，由于灰质缓慢萎缩，也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜脑瘢痕，由于其收缩作用，将脑组织向瘢痕中心牵拉，加上血管的搏动刺激，结果对中间区的神经元树突施以机械性张力，增加了中间区成为颅脑外伤性癫痫病灶的可能性。

　　⑶血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏

　　血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用，外伤后血脑屏障常遭破坏，成为了产生癫痫灶的因素。研究表明，神经元胶质之间可作为一种离子缓冲系统，以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱，产生颅脑外伤性癫痫灶。

　　⑷轴突侧支抑制系统的破坏

　　大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成颅脑外伤性癫痫放电现象。

　　⑸生化改变

　　如与乙酰胆碱结合能力的障碍，谷氨酸代谢消失，恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能成为促进皮质异常放电的因素。

　　以上就是相关内容的介绍了，对于上述颅脑外伤性癫痫的发病机制，大家要认识清楚，掌握正确的颅脑外伤性癫痫的预防措施，避免颅脑外伤性癫痫的发作。在此小编祝大家身体健康。